Дефицит памяти, возникающий в результате эпигенетических изменений при болезни Альцгеймера, может быть устранен

Согласно доклиническому исследованию ученых из Университета Буффало, потерю памяти, связанную с болезнью Альцгеймера (БА), можно восстановить путем ингибирования определенных ферментов, участвующих в аномальной транскрипции генов. Полученные данные могут проложить путь к новым способам лечения болезни Альцгеймера.

Статья будет опубликована 9 декабря в журнале Science Advances .

«Обрабатывая модели мышей с БА соединением, ингибирующим эти ферменты, мы смогли нормализовать экспрессию генов , восстановить функцию нейронов и улучшить когнитивные нарушения» , – сказал Чжэнь Янь, доктор философии, старший автор и заслуженный профессор кафедры Университета Нью-Йорка. физиологии и биофизики в Школе медицины и биомедицинских наук Джейкобса в UB.

Болезнь Альцгеймера изменяет экспрессию генов в префронтальной коре, ключевой области мозга, контролирующей когнитивные процессы и исполнительные функции .

Сосредоточившись на изменениях генов, вызванных эпигенетическими процессами (теми, которые не связаны с изменениями в последовательностях ДНК), такими как старение, исследователи UB смогли обратить вспять повышенные уровни вредных генов, которые вызывают дефицит памяти при БА.

Текущее исследование расширяет работу, о которой команда UB сообщила в 2019 году в журнале Brain , в которой они смогли обратить вспять потерю или подавление генов, полезных для когнитивной функции при БА.

В этой новой статье команда UB сообщает, что она обратила вспять активацию генов, участвующих в нарушении когнитивных функций.

Упаковка ДНК

Ян объяснил, что транскрипция генов регулируется важным процессом, называемым модификацией гистонов, когда гистоны, белки, которые помогают упаковать ДНК в хромосомы, модифицируются, чтобы сделать эту упаковку более свободной или плотной. Природа упаковки, в свою очередь, определяет, как генетический материал получает доступ к транскрипционному аппарату клетки, что может привести к активации или подавлению определенных генов.

Ян сказал, что они обнаружили, что H3K4me3, модификация гистонов, называемая триметилированием гистонов по аминокислоте лизин 4, которая связана с активацией транскрипции гена, значительно повышена в префронтальной коре головного мозга людей с БА и мышиных моделей этого заболевания.

По ее словам, это эпигенетическое изменение связано с аномально высоким уровнем гистон-модифицирующих ферментов, которые катализируют модификацию, известную как H3K4me3.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector