Исследование показывает, что большинство людей уязвимы к диабету 2 типа.

Ученые обнаружили, что инсулин претерпел эволюционный тупик, ограничив его способность адаптироваться к ожирению и тем самым сделав большинство людей уязвимыми для диабета 2 типа.

Недавнее исследование, проведенное учеными из Медицинской школы Университета Индианы, Мичиганского университета и Университета Кейс Вестерн Резерв, показало, что последовательность инсулина закрепилась на грани нарушения выработки, внутренняя уязвимость, обнаруженная редкими мутациями в гене инсулина, вызывающими сахарный диабет в детстве. В исследовании используются биофизические концепции и методы, чтобы связать химию белков с развивающейся областью эволюционной медицины.

Инсулин вырабатывается рядом высокоспецифичных процессов, происходящих в специализированных клетках, называемых бета-клетками . Ключевым этапом является сворачивание биосинтетического предшественника, называемого проинсулином, для достижения функциональной трехмерной структуры гормона. Предыдущие исследования этой и других групп показали, что нарушение биосинтеза может быть результатом различных мутаций, которые препятствуют складыванию проинсулина.

Эта группа стремилась определить, столкнулась ли эволюция инсулина у позвоночных, в том числе у человека, с препятствиями. Не наложила ли сложная серия шагов ограничения, которые заморозили последовательность инсулина на грани несгибаемости? И если да, то оставило ли это человечество уязвимым перед диабетом 2 типа как пандемической болезнью цивилизации?

Согласно исследованию, опубликованному в Proceedings of the National Academy of Sciences , ответы – да и да.

«Биологические процессы обычно развиваются, чтобы быть устойчивыми, и это защищает нас в большинстве случаев от врожденных дефектов и болезней», – сказал Майкл Вайс, доктор медицинских наук, заслуженный профессор Медицинской школы IU и ведущий исследователь исследования. «И все же диабет, кажется, является исключением».

Вайс и его команда исследовали тонкую мутацию человеческого инсулина по отношению к инсулину других животных, таких как коровы и дикобразы. Мутантный человеческий инсулин функционирует в пределах диапазона естественных вариаций инсулинов животных, но эта мутация была исключена эволюцией. Ответ на этот кажущийся парадокс заключается в том, что запрещенная мутация избирательно блокирует сворачивание проинсулина и вызывает стресс у бета-клеток.

Группа обнаружила, что даже малейшее изменение процесса секвенирования инсулина не только нарушает сворачивание инсулина (и, в конечном итоге, секрецию инсулина), но также вызывает клеточный стресс, который приводит к дисфункции бета-клеток и, в конечном итоге, к необратимому повреждению.

Вайс, который также является заведующим кафедрой биохимии и молекулярной биологии и профессором инициативы Precision Health Initiative, сказал, что исследование подчеркивает важность эффективности складывания как критического, но скрытого фактора в эволюции инсулина за последние 540 миллионов лет. В ходе эволюции люди стали уязвимыми к различным мутациям в гене инсулина, и эта уязвимость лежит в основе редкой моногенной формы диабета и обеспечивает эволюционный фон для нынешней пандемии диабета, связанной с ожирением.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector