Исследователи боли могут знать, почему COVID-19 быстро распространяется в легких пациентов

Во всем мире ученые стремятся найти способы борьбы с симптомами COVID-19, поскольку число случаев заболевания в мире превышает 9 миллионов. Исследователи из Техасского университета в Далласе недавно определили потенциальную стратегию противодействия ускорению распространения болезни в легких.

Четырнадцать ученых из Центра перспективных исследований боли (CAPS), входящего в состав Школы поведенческих и мозговых наук (BBS) Университета штата Даллас, совместно работали над проектом, чтобы определить, связаны ли легочные проблемы с SARS-CoV-2, коронавирусом, который вызывает COVID-19, может возникать из нервной системы.

Их исследование, опубликованное в Интернете 1 июня в журнале « Мозг, поведение и иммунитет» , определяет взаимодействия между иммунной системой и нервами в легких, которые могут вызвать быстрое ухудшение состояния пациента с COVID-19. По их словам, некоторым из этих взаимодействий можно противопоставить существующие лекарства.

Широко известно, что в тяжелых случаях COVID-19 может быть основной компонент воспаления, который, кажется, начинается в легких, а затем влияет на остальную часть тела. Анализируя общедоступные данные пациентов в Китае, команда CAPS исследовала этот процесс как потенциальный случай нейрогенного воспаления, при котором иммунная система и нервная система взаимодействуют в порочном круге, что приводит к беглому воспалению.

«Большинство людей, даже биомедицинские исследователи, не в полной мере осознают, насколько нервная система взаимодействует с каждым органом вашего тела», – сказал доктор Тед Прайс BS’97, директор CAPS и автор исследования. «Когда у вас есть болезнь, то взаимодействие иммунной и нервной систем очень важно для исхода болезни. Чем лучше мы это понимаем, тем лучше мы будем следить за тем, чтобы пациенты не перестали довольно больно находиться в отделении интенсивной терапии и на искусственной вентиляции легких “.

Цитокиновый шторм

Прайс, профессор нейробиологии Юджина Макдермотта, объяснил, что тяжелобольные пациенты с COVID-19 в основном страдают острым респираторным дистресс-синдромом , или ОРДС.

«Эти люди не могут получать достаточно воздуха от дыхания, чтобы насытить кровь кислородом, и от этого они очень болеют», – сказал Прайс. «Некоторым нужны аппараты искусственной вентиляции легких, некоторые люди умирают от этого».

В марте, когда Прайс инициировал это исследование, знания о течении болезни все еще были ограниченными, но было отмечено, что пациенты с ОРДС пережили так называемый «цитокиновый шторм», при котором организм быстро высвобождает слишком много широкая категория сигнальных белков, продуцируемых иммунной системой.

Доктор Майкл Бертон, доцент BBS и соавтор исследования, сказал, что разнообразие этих взаимодействий стало понятно только недавно.

«Раньше преобладающая школа мысли в нейроиммунологии заключалась в том, что иммунные клетки сигнализируют сенсорным нейронам о влиянии на поведение», – сказал Бертон, чьи исследования сосредоточены на том, как взаимодействуют иммунная и нервная системы . «Недавние исследования показали, что происходит и обратное: сенсорные нейроны взаимодействуют с иммунными клетками, чтобы контролировать иммунный ответ. Патогены также могут напрямую взаимодействовать с сенсорными нейронами, чтобы помочь своим собственным планам – например, как туберкулез связывается с сенсорными нейронами, вызывая кашель для своего распространения и выживание «.

Бертон сказал, что это может быть решающим фактором для иммунного ответа на COVID-19, который вызывает ОРДС.

«Многие методы лечения пытаются остановить цитокиновый шторм, воздействуя на сами иммунные клетки», – сказал он. «Но данные нашего исследования показывают взаимодействие с нейронами, иммунными клетками и другими клетками легких, которое может обеспечить новую стратегию терапевтического воздействия».

Ключевой белок

Научный сотрудник BBS доктор Прадипта Рэй, ведущий автор статьи, руководил работой по созданию вычислительного метода для изучения реакции нервных клеток и иммунных клеток.

«Мы провели молекулярное профилирование ганглиев задних корешков – периферических нервных клеток, которые иннервируют легкие – и иммунных клеток легких пациентов с тяжелой формой COVID-19 в Китае, которые были общедоступны, поскольку ученые опубликовали статью», Сказал Прайс. «Исходя из этого, мы объединили эти два профиля, чтобы посмотреть, как иммунные клетки и нервные клетки могут взаимодействовать, создав то, что мы называем интерактомом. Результаты были очень интересными».

В дополнение к ожидаемому обилию цитокинов, выделяемых иммунными клетками, которые напрямую взаимодействовали с нейронами, команда UT Dallas обратила внимание на присутствие одного конкретного белка.

«Наблюдается поразительное увеличение количества рецепторов NMDA (N-метил-D-аспартат) в иммунных клетках легких, которое сильно отличается от того, что вы наблюдаете при других заболеваниях», – сказал Прайс. «Это предполагает, что, возможно, нейроны могут связываться с иммунными клетками через глутамат, нейромедиатор, на который реагируют рецепторы NMDA. Прерывание этого взаимодействия может уменьшить повреждающий эффект».

Вовлечение рецепторов NMDA важно, потому что уже существуют лекарства, блокирующие их.

Исследователи заявили, что существуют возможности для клинических испытаний разрабатываемых или существующих препаратов от ревматоидного артрита для лечения случаев высокого риска или тяжелых случаев COVID-19.

«Уже существуют антагонисты рецепторов NMDA, поэтому у нас есть несколько целей, которые потенциально могут блокировать это нейрогенное воспаление», – сказал Прайс. «Однако такие лекарства, возможно, придется использовать в комбинации для лечения, потому что это не просто одна простая молекула, которая является основной причиной, а целая их масса».

Хотя исследователи установили, что нейроиммунный ответ является одним из способов выхода самых тяжелых случаев COVID-19 из-под контроля, Прайс призвал к осторожности и сказал, что необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, могут ли их идеи помочь пациентам.

«Наше исследование показывает, что теоретически нейроиммунный процесс может играть огромную роль, и мы показываем, как это может происходить. Но мы до сих пор не знаем, в какой степени нейрогенное воспаление может на самом деле вызвать это заболевание», – сказал Прайс. «Наука о COVID-19 развивается так быстро; мы узнаем о болезни очень быстро. Я почти уверен, что мы скоро узнаем, окажет ли наша работа влияние».

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector