Исследователи обнаружили, что деменция начинается намного раньше, чем предполагалось ранее.

Болезнь Альцгеймера развивается десятилетиями. Он начинается с фатальной цепной реакции, в которой вырабатываются массы неправильно свернутых бета-амилоидных белков, которые в конце концов буквально наводняют мозг. Исследователи, включая Матиаса Юкера из Института клинических исследований мозга Херти (HIH) в Тюбингене и Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE), показывают в журнале Nature Neuroscience.что эта цепная реакция у мышей начинается намного раньше, чем принято считать. Это означает, что помимо хорошо известной ранней фазы болезни с отложениями белка, но без симптомов деменции, существует еще более ранняя фаза, на которой цепная реакция запускается невидимыми крошечными зернами агрегации. Если будет подтверждено, что это происходит также и у людей, лечение, направленное на устранение причин заболевания, должно предотвратить этот процесс. Ученые уже определили антитело, которое могло бы это сделать.

С этой целью они провели поиск среди уже известных антител, направленных против неправильно свернутых бета-амилоидных белков, на предмет антител, которые могут распознавать и, возможно, также устранять эти ранние семена агрегации, которые в настоящее время ускользают от биохимического обнаружения. Из шести исследованных антител только адуканумаб оказал влияние: у трансгенных мышей, которых лечили всего за пять дней до появления первых отложений белка, в более позднем возрасте обнаруживалась только половина от обычного количества отложений в мозгу. «Это острое лечение антителами, очевидно, удаляет семена агрегации, а образование новых семян занимает довольно много времени, так что в течение недель и месяцев после лечения образуется гораздо меньше отложений». Матиас Юкер прокомментировал результаты. «Действительно, через шесть месяцев после этого острого лечения у мышей была только половина повреждений мозга».

Хотя исследования болезни Альцгеймера уже довольно давно занимаются семенами агрегации, никто не знает, как они выглядят. В настоящее время они определены только по своей роли как триггеры этой фатальной цепной реакции . В этом отношении они похожи на так называемые прионы, вызывающие ГЭКРС у крупного рогатого скота, скрейпи у овец и болезнь Крейтцфельдта-Якоба у людей. Патогенные прионы заставляют своих правильно сложенных сверстников принимать неправильную форму. Поэтому Джакер с соавторами использовали антитело адуканумаб, чтобы узнать больше о структуре семян агрегации. Им удалось показать, что адуканумаб распознает агрегаты белков, но не отдельные бета-амилоидные цепи. Теперь ученые надеются использовать антитело в качестве рыболовного крючка для выделения и лучшего описания этих семян агрегации.

«Наши результаты показывают, что нам нужно больше сосредоточиться на этой очень ранней фазе болезни Альцгеймера и искать биомаркеры для нее. Нам также нужно больше антител, которые распознают различные типы семян агрегации и помогают нам понять, как они запускают цепную реакцию и как их можно использовать в терапии », – сказал Джакер.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector