Исследователи обнаружили новую потенциальную мишень для лечения кожной Т-клеточной лимфомы

Кожные Т-клеточные лимфомы (CTCL) представляют собой группу неходжкинских лимфом, которые развиваются из Т-клеток и в основном поражают кожу болезненными поражениями. Двумя основными подтипами CTCL являются грибовидный микоз и синдром Сезари. КТКЛ крайне редки, примерно шесть случаев на 1 миллион человек ежегодно. Неясно, как развивается CTCL, и, к сожалению, варианты лечения ограничены, и излечения нет.

Онкологический центр Моффитт лечит примерно 16% пациентов с CTCL по всей стране. Чтобы лучше понять, как развивается CTCL в надежде на разработку новых методов лечения, команда иммунологов и гематологов Моффитта, включая доктора философии Хосе Конехо-Гарсиа и доктора медицины Хавьера Пинилья-Ибарза, и Любомир Сокол, доктор медицинских наук, провели ряд исследований. В статье, опубликованной в The Journal of Clinical Investigation , они демонстрируют, что снижение экспрессии белка SATB1 способствует развитию CTCL и что лекарства, которые вызывают повторную экспрессию SATB1, могут быть потенциальными вариантами лечения этого заболевания.

Белок SATB1 играет важную роль в гибели , пролиферации и инвазии клеток, а также, как было показано, участвует в процессах, контролирующих дифференцировку Т-клеток. Недавно было сообщено, что грибовидный микоз связан с более низким уровнем SATB1, что позволяет предположить, что он может играть важную роль в развитии этого заболевания.

Чтобы понять, как SATB1 способствует развитию CTCL, исследователи Moffitt создали модель мыши, в которой отсутствует SATB1 в сочетании со сверхэкспрессией NOTCH1, который, как известно, участвует в развитии CTCL. У мышей увеличились селезенка и печень, увеличились лимфатические узлы, увеличился уровень Т-клеток, и они жили значительно короче, чем контрольные мыши. Когда исследователи изучили кожу мышей, у которых отсутствовал SATB1, они обнаружили характеристики, похожие на CTCL, предполагая, что потеря SATB1 взаимодействует с NOTCH1, способствуя развитию CTCL. Исследователи подтвердили эти наблюдения, показав, что Т-клетки пациентов с синдромом Сезари имеют значительно более низкие уровни SATB1, чем клетки здоровых доноров.

Исследователи хотели механистически определить, как потеря SATB1 способствует развитию CTCL у мышей, путем оценки сигнальных путей, которые были активированы как выше, так и ниже по течению от SATB1. Они провели серию лабораторных экспериментов, чтобы показать, что SATB1 регулирует нижележащий белок STAT5 и другие химические рецепторы белков в Т-клетках, которые вызывают их увеличение.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector