Исследователи определяют биомаркеры сердечно-сосудистых заболеваний.

Роль фермента дипептидилпептидазы 3 в системе ренин-ангиотензин, регулирующей артериальное давление, была исследована в рамках межвузовского проекта сотрудничества BioTechMed-Graz. Результаты могут проложить путь к новым методам лечения сердечно-почечных заболеваний.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) активируется при низком кровяном давлении и образует ангиотензин II, гормон, который вызывает сужение кровеносных сосудов , вызывая повторное повышение кровяного давления. Фермент дипептидилпептидаза 3 (DPP3) в значительной степени участвует в метаболизме ангиотензина II.

Глава Института биохимии Технологического университета Граца Питер Мачеру и его команда являются мировыми лидерами в исследованиях DPP3: «Например, теперь мы знаем, что у людей, страдающих сердечным приступом , заражением крови или острым повреждением почек, наблюдается повышенный уровень DPP3 в их кровотоке. Это увеличение коррелирует с повышенной смертностью ». Однако о физиологической функции DPP3 известно немного. По этой причине рабочая группа под руководством Macheroux вместе с исследователями из Университета Граца и Med Uni Graz исследовали, как DPP3 влияет на РАН. Результаты были опубликованы в Journal of Biological Chemistry .

Последствия дефицита DPP3

Ген DPP3 был специально выключен на модели мышей в Университете Граца ( модель мышей с нокаутом ). Используя масс-спектроскопический анализ, исследователи обнаружили, что DPP3 регулирует процессы РАС и водный баланс, разрушая пептиды ангиотензина. Дефицит DPP3 приводит к увеличению потребления жидкости и пищи. Тем не менее, мыши с нокаутом имели меньшую массу тела и меньшую массу жира, чем мыши контрольной группы (мыши дикого типа). Кроме того, концентрация ангиотензина II была значительно выше у мышей с нокаутом. Повышенный уровень ангиотензина II вызвал окислительный стресс и снижение метаболизма. “Однако точные последствия этих изменений все еще неясны, и их необходимо будет изучить более подробно в последующих исследованиях. Например, артериальное давление не изменилось заметно “, – сказал Машеру.

Гендерные различия

Впервые также удалось доказать наличие гендерных различий. В то время как основные изменения в RAS были обнаружены у мышей-самцов, нокаут DPP3 практически не повлиял на самок мышей. «Это документально подтверждает прямую связь между гормональной системой и физиологической ролью DPP3. В частности, эстроген может подавлять выработку ангиотензина II», – говорят два первых автора Шалини Джа и Ульрике Ташлер из Института биохимии в Техническом университете Граца и Институт молекулярных биологических наук Университета Граца.

Разработка ингибитора

Характеристика DPP3 в этом исследовании показывает, что DPP3 может модулировать метаболические и клеточные процессы в RAS. Это свойство может быть очень полезным при лечении различных сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.

Мачеру: «На следующем этапе мы хотели бы ускорить разработку вещества, ингибирующего ферменты (ингибитора) DPP3. Работа над этим уже началась в Институтах биохимии и органической химии ТУ Граца».

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector