Исследователи открыли новый белок, который способствует прогрессированию рака

Рак возникает, когда генетический код нормальных клеток изменяется, вызывая чрезмерный рост. Исследователи из Института онкологии Сингапура (CSI Singapore) при Национальном университете Сингапура (NUS) обнаружили белок, который стимулирует рост рака пищевода или печени, изменяя генетический код новым способом.

Белок , смерть ассоциированный белок 3 (Dap 3), репрессирует процесс , называемый аденозин-к-инозина (A-к-I) , РНК – редактирования , которая обычно исправляет генетический код , чтобы гарантировать , что гены экспрессируются правильно. Ингибируя редактирование РНК, DAP3 действует как онкоген – ген, который может вызывать рак . Это открытие открывает возможности для разработки новых лекарств, нацеленных на DAP3, для лечения рака.

Исследование проводилось доцентом Полли Чен, главным исследователем CSI Singapore, и результаты были опубликованы в научном журнале Science Advances 17 июня 2020 года.

Понимание редактирования РНК A-to-I

РНК – один из наиболее важных классов молекул в клетках. Они не только преобразуют генетическую информацию, хранящуюся в ДНК, в белки, но также играют важную регулирующую роль в различных биологических процессах. Редактирование РНК – это процесс, при котором РНК изменяется после того, как она была сделана из ДНК, что приводит к измененному продукту гена. У людей наиболее распространенным типом редактирования РНК является редактирование A-to-I, которое опосредуется белками ADAR (ADAR1 и ADAR2). В последнее десятилетие во многих исследованиях сообщалось, что накопление вредных изменений в редактировании РНК A-to-I может спровоцировать развитие клетки в рак. Однако современные знания о том, как регулируется процесс редактирования РНК A-to-I при раке, все еще ограничены.

Исследовательская группа CSI Singapore провела исследование, чтобы понять, как DAP3 – взаимодействующий белок каталитических ферментов, редактирующих РНК A-to-I (ADAR1 и ADAR2), – регулирует этот процесс в раковых клетках.

Перспективная лекарственная мишень для лечения рака

Команда продемонстрировала, что DAP3 может разрушать связывание белка ADAR2 с его целевыми РНК, тем самым ингибируя редактирование РНК A-to-I в раковых клетках. Это подавление, вероятно, является одним из путей, с помощью которых DAP3 может способствовать развитию рака.

Их анализ также показал, что экспрессия DAP3 повышена при 17 типах рака. Дальнейшие эксперименты показали, что DAP3 действует как онкоген в раковых клетках пищевода и печени. Интересно, что они также идентифицировали ген PDZD7, одну из мишеней редактирования, ингибируемых DAP3, и обнаружили, что измененное редактирование PDZD7 генерировало новый белковый продукт PDZD7, который вносил вклад в управляемый DAP3 рост опухоли.

В целом, эти наблюдения проливают свет на сложность регуляции процесса редактирования РНК A-to-I в раковых клетках и предполагают, что DAP3 может быть многообещающей мишенью для будущей разработки лекарств от рака.

«Благодаря этим новым знаниям мы теперь можем изучить, как мы можем вмешаться во взаимодействия между белками DAP3 и ADAR, чтобы вмешаться в процессы, способствующие развитию рака, опосредованные редактированием РНК в клетке», – сказал руководитель исследования Асс-профессор Чен.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector