Исследователи открыли новый механизм активации иммунных клеток

Когда иммунные клетки, продуцирующие антитела, впервые сталкиваются с инфекционными патогенами, они задействуют сигнальный каскад, чтобы в течение нескольких секунд генерировать мощный сигнал активации. Механизмы, лежащие в основе этой острой начальной активации, до конца не изучены. В новом исследовании Йельского онкологического центра ученые определили короткий эндосомальный белок, индуцируемый интерфероном трансмембранный белок 3 или IFITM3, как центральный усилитель, повышающий активацию иммунных клеток. Результаты опубликованы сегодня в журнале Nature .

IFITM3 действует как клей для быстрой сборки и сжатия больших комплексов сигнальных молекул, которые вместе генерируют сигнал активации. Без IFITM3 B-клетки, продуцирующие антитела, не могут активно бороться с инфекциями и не генерируют иммунологическую «память» об инфекционных частицах, с которыми они столкнулись.

«Генетическая делеция IFITM3 в B-клетках не повлияла на их выживаемость, но когда B-клетки столкнулись с чужеродным патогеном, их ответ был вялым», – сказал Маркус Мюшен, доктор медицины, доктор философии, директор Центра молекулярных и клеточных исследований. Онкологии, Артур Х. и Изабель Бункер, профессор медицины (гематология) онкологического центра Йельского университета, и старший автор исследования. «Неожиданно мы обнаружили IFITM3 в центре нового сигнального каскада, который нужен В-клеткам иммунной системы для создания сильного иммунного ответа».

К сожалению, новый усилитель сигнала IFITM3 действует как палка о двух концах. Хотя этот механизм помогает иммунным клеткам бороться с инфекциями, новое исследование также показало, что раковые клетки используют тот же механизм для активации и взрывного роста.

«Изучая пациентов с В-клеточными злокачественными новообразованиями в трех клинических испытаниях , мы обнаружили высокую экспрессию IFITM3 среди самых сильных предикторов плохого клинического исхода», – сказал Мюшен. «Это было неожиданно, потому что было известно, что этот крошечный белок делает клеточные мембраны более жесткими, но мы понятия не имели, какова его функция в B-клеточных опухолях».

С другой стороны, потеря IFITM3 не только повлияла на иммунные клетки, но и предотвратила развитие рака. В отсутствие IFITM3 нормальные клетки, которые приобретают мутации, вызывающие рак, защищены от злокачественной трансформации и не могут инициировать критический сигнальный каскад, необходимый для роста рака.

«Интересно, что первая ступень этого каскада, первоначальная активация IFITM3, может быть заблокирована ингибиторами киназы , которые уже доступны в клинике», – добавил Мюшен. «В дальнейшем мы проверим, эффективны ли некоторые из этих ингибиторов киназ в блокировании IFITM3-зависимого усиления сигнала при раке».

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector