Болезнь Альцгеймера (БА) – самая распространенная форма деменции среди пожилых людей, и в настоящее время лекарства от нее не существует. Признаками БА являются бляшки Aβ и клубки тау, обнаруженные по всему мозгу пациента. В течение последних нескольких десятилетий большая часть работы по поиску лечения AD была сосредоточена на устранении этих страшных бляшек Aβ, предполагая, что память может быть восстановлена путем удаления бляшек.
«К сожалению, клинические испытания этой попытки неоднократно терпели неудачу», – сказал Ай-Линг Линь, доцент Центра по проблемам старения Сандерс-Браун Университета Кентукки (SBCoA) и Медицинского колледжа Великобритании.
Линь и несколько других сотрудников в Великобритании работали над исследованием, которое недавно было опубликовано в журнале « Биология коммуникации» (Hammond, Xin et al). Исследование было совместным усилием Медицинского колледжа и Инженерного колледжа. В дополнение к вкладам Линя и Департамента фармакологии и диетологии, Натан Джейкобс из отдела компьютерных наук и Цян Чэн из отдела биомедицинской информатики сыграли неотъемлемую часть проекта.
Лин говорит, что неудачи клинических испытаний, направленных на удаление бляшек, не могут быть оптимальной целью для лечения БА. Помимо бляшек и клубков, у пациентов с БА также наблюдаются симптомы нейродегенерации, которые включают уменьшение размера мозга и потерю энергии для поддержания функций мозга. В связи с этим Национальные институты старения и Ассоциация болезни Альцгеймера предложили, что маркеры Aβ (A), тау (T) и нейродегенерации (N) необходимо учитывать для определения риска AD.
Именно на этих биомаркерах было сосредоточено недавнее исследование с использованием алгоритма машинного обучения, называемого «случайный лес», для выявления паттернов маркеров, которые отделяют пациентов с БА от когнитивно здоровых и умеренных когнитивных нарушений с помощью данных нейровизуализации.
«Мы обнаружили, что биомаркеры A / T / N демонстрируют различную важность в прогнозировании развития AD, при этом повышенные биомаркеры Aβ и тау-белка лучше предсказывают ранний статус деменции, а биомаркеры нейродегенерации, особенно дефицита энергетического метаболизма мозга, лучше предсказывают более поздний статус деменции», Линь сказал.
«Наши результаты могут частично объяснить неоднократные неудачи клинических испытаний, пытающихся лечить AD, изменяя нагрузку Aβ: может быть слишком поздно получать терапевтический эффект от лечения Aβ, когда пациенты уже достигли клинической стадии AD», – пояснил Линь. , Кроме того, по ее словам, их результаты предполагают, что лечение AD потенциально должно быть ориентировано на стадию болезни – с Aβ и тау в качестве мишеней на ранней стадии AD и метаболизмом глюкозы в качестве мишени на более поздних стадиях болезни. «Наши результаты могут повлиять на мнение в этой области относительно прогрессирования AD и терапии».
