Исследовательская группа раскрывает возможные новые методы лечения острого миелоидного лейкоза

Тирозинкиназы – это белковые ферменты, которые выполняют множество функций внутри клеток, включая передачу сигналов, рост и деление клеток. Иногда эти ферменты могут быть сверхактивными, что помогает раковым клеткам выжить и размножиться. Ингибитор тирозинкиназы (TKI) – это лекарство, которое назначают некоторым пациентам с острым миелоидным лейкозом (AML) для блокирования действия сверхактивных тирозинкиназ с конечной целью остановки или замедления роста раковых клеток.

В исследовании, опубликованном в журнале Leukemia , ведущий автор Ами Патель, доктор медицинских наук, исследователь Института рака Хантсмана (HCI) и доцент Отделения гематологии и гематологических злокачественных новообразований в Университете штата Юта (U of U), показал, что факторы, вызываемые поддерживающие клетки костного мозга позволили лейкозным клеткам выжить при лечении хизартинибом, разновидностью TKI. Когда хизартиниб был объединен с другим ИКИ, называемым дазатинибом, альтернативные пути выживания были закрыты, что привело к более эффективной гибели лейкозных клеток. Патель и его коллеги считают, что это исследование помогает наметить потенциальный новый подход к лечению пациентов с ОМЛ, у которых есть мутация в гене FLT3.

ОМЛ – это тип рака крови, поражающий лейкоциты в организме. Около 30% всех пациентов с AML имеют мутацию тирозинкиназы, называемой FLT3. Этот белок находится на поверхности клеток крови и связывается с определенной молекулой, называемой FL, за пределами клетки. Обычно связывание FL активирует рецептор FLT3 и вызывает рост клеток. Однако, когда происходят мутации в FLT3, ростовые сигналы посылаются лейкозным клеткам, даже когда FL отсутствует. Квизартиниб – это тип ингибитора FLT3, который был разработан для пациентов с AML с мутациями FLT3.

Пациенты с ОМЛ на начальном этапе хорошо реагируют на кизартиниб, но обычно их болезнь возвращается вскоре после лечения. «Удивительно видеть, как низкомолекулярные ингибиторы изменили лечение рака для стольких пациентов с лейкемией», – сказал Патель. «Однако отрезвляющая реальность такова, что даже новые и интересные лекарства часто работают только для контроля лейкемии в течение определенного периода времени, прежде чем у пациента разовьется лекарственная устойчивость и рецидивы».

Используя образцы крови и костного мозга, предоставленные пациентами с ОМЛ в HCI, Патель обнаружил, что факторы, продуцируемые поддерживающими клетками костного мозга, поглощаются лейкозными клетками, активируя пути выживания, которые защищают лейкозные клетки от уничтожения хизартинибом. Одним из сигнальных путей, активируемых в лейкозных клетках, был путь STAT5. Патель также обнаружил, что эти факторы костного мозга ускоряют выработку энергии в лейкозных клетках, что способствует выживанию раковых клеток. Лечение лейкозных клеток комбинацией хизартиниба и дазатиниба преодолело защитные эффекты поддерживающих клеток костного мозга в этом лабораторном исследовании и убило лейкозные клетки более эффективно, чем один хизартиниб.

Патель планирует использовать эти результаты для поддержки будущих исследований устойчивости к TKI при другом типе лейкемии, называемом хроническим миеломоноцитарным лейкозом. В совокупности выводы этих исследований будут использоваться для разработки клинических испытаний для улучшения вариантов лечения пациентов с лейкемией.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector