Измененная «шуба» маскирует смертельный вирус мозга от нейтрализующих антител

По мнению исследователей Медицинского колледжа Пенсильванского государственного университета, генетическая модификация «оболочки» вируса, вызывающего инфекцию мозга, может позволить ему ускользнуть от антител. Они говорят, что тестирование людей на эту и другие вирусные мутации может помочь выявить пациентов с риском развития смертельного заболевания мозга.

Доктор Арон Лукачер, профессор и заведующий кафедрой микробиологии и иммунологии Медицинского колледжа, и Сьюзан Хафенштейн, профессор медицины, микробиологии и иммунологии Медицинского колледжа и профессор биохимии и молекулярной биологии Пенсильванского государственного колледжа Эберли. Science, со-возглавляла исследовательскую группу, которая использовала микроскопию высокого разрешения для изучения капсида или внешней оболочки полиомавируса мыши (MuPyV). Этот вирус является генетической моделью полиомавируса JC (JCPyV), который присутствует и безвреден у большинства людей и может вызывать прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), заболевание головного мозга, у людей, принимающих иммуносупрессивные препараты.

Генетические мутации в капсиде JCPyV распространены у пациентов с ПМЛ, и ученые изо всех сил пытались понять, позволяют ли они вирусу инфицировать клетки мозга или же возникающие в результате изменения позволяют вирусу уклоняться от элиминации антивирусными антителами и затем вызывать инфекцию мозга . Лукачер и Хафенштейн изучили мышиный эквивалент обычной генетической мутации полиомавируса JC, чтобы попытаться лучше понять, как это может вызывать ПМЛ.

«Мало что известно о том, как именно эта генетическая мутация в капсиде полиомавируса JC приводит к PML», – сказал Лукачер. «Он был обнаружен в крови, спинномозговой жидкости и тканях мозга пациентов с ПМЛ, но не в их моче. Этот немутантный вирус обычно находится в спящем состоянии в почках здоровых людей, что заставило нас задуматься, как именно эта мутация способствует прогрессированию заболевания».

Исследователи ввели генетическую мутацию в капсид MuPyV, аналогичную той, что обнаружена в JCPyV, и провели серию экспериментов для сравнения результатов между MuPyV и измененным вирусом. Вирус мутирует, заменяя одну аминокислоту, химический ингредиент, используемый для создания капсида, другой. Они обнаружили, что вирус все еще может вызывать инфекцию центральной нервной системы и гидроцефалию или отек мозга.

Чтобы изучить, как мутация позволяет вирусу ускользать от антител, исследовательская группа, включая докторанта Мэтью Ловера и студента программы подготовки медицинских ученых Дэниела Гётчиуса, использовала криогенную электронную микроскопию для определения трехмерной структуры атомного разрешения вирусных частиц, связанных с моноклональные антитела . Результаты их анализов опубликованы в журнале eLife .

Команда исследовала структурные особенности, чтобы увидеть, как моноклональные антитела распознают капсид вируса и нейтрализуют его. Они обнаружили, что мутация капсида не позволяет моноклональным антителам взаимодействовать с вирусом, увеличивая шансы того, что вирус может заразить мозг, когда пациенты становятся подавленными.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Богомолова Татьяна, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector