Изучение психоза выявляет дисбаланс сигнальных путей развития возбуждающих и тормозных нейронов.

Нейробиологи RIKEN обнаружили, что изменения в головном мозге, которые происходят в начале психических состояний, таких как шизофрения и биполярное расстройство, могут быть вызваны нарушением нейрональных сигнальных путей во время развития мозга. Эти знания могут дать исследователям новые стратегии лечения этих состояний.

Шизофрения и биполярное расстройство – одни из самых сложных психических расстройств, с которыми трудно справиться, во многом из-за их сложности. В частности, клеточные механизмы, лежащие в основе этих условий, остаются плохо изученными. Разнообразные генетические факторы и факторы окружающей среды вызывают психоз, и бывает трудно разделить их различный вклад.

Чтобы преодолеть эту проблему, Томойо Савада из Центра исследований мозга RIKEN (CBS) и ее сотрудники наняли пару однояйцевых близнецов, из которых только один из близнецов страдал шизоаффективным расстройством биполярного типа – состоянием, характеризующимся как симптомами шизофрении, так и биполярного расстройства. . Поскольку однояйцевые близнецы генетически идентичны, это обеспечило контролируемый генетический фон для исследования. Исследователи подтвердили свои выводы путем дальнейших исследований с участием еще двух пар однояйцевых близнецов, у одного из которых была шизофрения.

Чтобы смоделировать ранние стадии развития мозга, исследователи взяли клетки из крови участников и перепрограммировали их в стволовые клетки (индуцированные плюрипотентные стволовые клетки или ИПСК). Эти ИПСК были дифференцированы в нейроны, которые сформировали трехмерные тканевые культуры, известные как органоиды.

Команда использовала секвенирование одноклеточной РНК, чтобы профилировать активность нейронов в органоидах. Они обнаружили, что пути передачи сигналов от клетки к клетке между органоидами, полученными от каждого близнеца, значительно различались. У близнецов, пораженных психозом, передача сигналов Wnt – критического медиатора клеточных процессов и эмбрионального развития – снижена. Это впоследствии уменьшило возбуждающую передачу сигналов глутамата и дофамина и, наоборот, увеличило передачу сигналов ингибирующей гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) по сравнению со здоровым близнецом.

Патологоанатомический анализ пациентов с шизофренией и биполярным расстройством ранее показал снижение экспрессии тормозящих нейронов. «О таком парадоксальном явлении также сообщалось при аутизме», – объясняет Тадафуми Като, также из CBS. «Объем мозга больше, чем у контрольных органов на стадии развития, но он меньше на стадии взрослого». Это говорит о том, что меньшее количество тормозных нейронов, обнаруженное у взрослых с психозом, может быть связано с их повышенной производительностью на раннем этапе развития мозга .

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector