Кровеносные сосуды могут сделать вас толстым, но при этом в хорошей форме

Может ли ожирение определять здоровье? Это вопрос для многих споров. Тем не менее, ожирение обычно подразделяется на метаболически здоровое ожирение (MHO) и нездоровую версию ожирения. По мере того, как мы становимся старше, мы склонны накапливать лишний жир больше вокруг талии, чем на бедрах и ногах с возрастом, становясь более «яблочковыми», чем «грушевидными», а также подвергаясь большему риску метаболического синдрома. Поскольку жир накапливается вокруг наших органов брюшной полости, а не под кожей, где обычно находится большая часть нашего телесного жира, этот висцеральный жир выделяет жирные кислоты и воспалительные вещества непосредственно в печень, вызывая токсичность и резистентность к инсулину. Между тем, люди с MHO характеризуются благоприятными параметрами здоровья, включая высокую чувствительность к инсулину, отсутствие признаков гипертонии, меньшее воспаление и более здоровую иммунную систему.

Нельзя отрицать, что расположение жира в организме имеет значение для здоровья, но мало что было известно о том, какой механизм определяет, будем ли мы иметь форму груши или яблока. Под руководством доктора КОН Гоу Янга из Центра сосудистых исследований при Институте фундаментальных наук (IBS), Южная Корея, ученые сообщили об ангиопоэтин-2 (Angpt2) – гормоне, секретируемом из жировой ткани , ранее известном как кодирующий белок пептид, участвующий в развитии сосудов эмбриона – как ключевой фактор, препятствующий накоплению пузырей, обеспечивая надлежащий транспорт жирных кислот в общую циркуляцию в кровеносных сосудах, тем самым предотвращая резистентность к инсулину. Их результаты были опубликованы в Интернете в журнале Nature Communications. (12 июня 2020 г.).

«Предыдущие подходы блокировали экспрессию Angpt2 во всей системе кровообращения с помощью фармакологических вмешательств для подавления накопления смещенного жира, что приводит к метаболическим нарушениям. Хотя эндотелиальные клетки сосудов являются анатомическими и метаболическими привратниками перемещения жира в ткани, остается неясным, будет ли смещенное накопление избыточного жира в жировых тканях является причиной или индикатором метаболического синдрома. Мы специально сосредоточили внимание на перемещении жирных кислот в определенных жировых тканях под кожей. Angpt2, как обнаружено, играет ключевую роль в накоплении жира на должном уровне. места, где они должны быть, чтобы ограничить более широкую талию “, – говорит БАЕ Хосунг, первый автор этого исследования.

Рис. 2. Транспорт жирных кислот от эндотелия к адипоцитам определяет метаболическое здоровье. Angpt2, продуцируемый жировыми клетками, взаимодействует со своим рецептором интегрином α5β1 для управления переносчиками жирных кислот (CD36 и FATP3) и обеспечивает нормальную циркуляцию жира. Если эта передача сигналов Angpt2-integrin α5β1 не работает, дефекты буферной способности жировой ткани приводят к перетеканию жира в печень и мышцы, превращают бурый жир в белый жир и, как следствие, приводят к дефектам метаболического здоровья.
Отметив, что кровеносные сосуды под кожей являются домом для определенных белков, транспортирующих жирные кислоты, исследователи сравнили образцы, полученные от MHO и метаболически нездоровых людей с ожирением. Angpt2 оказался единственным потенциальным кандидатом на поддержание метаболического здоровья за счет регулирования распределения жира в организме. Посредством различных тканеспецифичных моделей мышей и механистических исследований на первично культивируемых клетках они обнаружили, что Angpt2, продуцируемый жировыми клетками, взаимодействует со своим рецептором интегрином α5β1, чтобы управлять переносчиками жирных кислот и обеспечивать нормальное распределение циркулирующего жира. «Интересно, что передача сигналов Angpt2-интегрина α5β1 заняла всего несколько минут. Эта почти мгновенная обработка имеет смысл, поскольку этот биологический механизм должен справляться с резким увеличением уровня жира в крови после еды», – объясняет Бэ.

Рисунок 3. Истощение ангиопоэтина-2 из жировых клеток приводит к накоплению жира в других жировых депо и органах брюшной полости. Типичные изображения морфологии и накопления жира в печени (слева) и мышцах (справа) у мышей дикого типа и адипоцит-специфичных мышей с нокаутом Angpt2. Накопление жира у адипоцит-специфичных мышей с нокаутом Angpt2 можно было наблюдать в виде белых пятен (вверху), окрашивания красным маслом (в центре) и интенсивности зеленых жирных кислот (внизу). Предоставлено: Институт фундаментальных наук.
Подавление этого процесса вызывает накопление жира в других жировых депо и органах брюшной полости, что приводит к системной непереносимости глюкозы, которая напоминает картину у пациентов с метаболически нездоровым ожирением.

Может ли лечение Angpt2 быть терапевтической стратегией для нормализации распределения жира и лечения метаболических нарушений, вызванных ожирением? Как показано в предыдущих попытках, системная модуляция Angpt2 посредством фармакологической блокады ограничена, поскольку Angpt2 индивидуален и зависит от неоднородности различных жировых депо. Альтернативно, активация рецепторов интегрина или переносчиков жирных кислот может быть более осуществимым подходом для его относительно ограниченной экспрессии в жировых клетках под кожей. «Требуются дальнейшие исследования, чтобы проверить эти возможности генетически или фармацевтически, чтобы открыть новые терапевтические пути для преобразования метаболически нездорового ожирения в здоровое ожирение», – добавляет Бэ.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector