Метаболическая передача сигналов играет решающую роль в регулировании специализированных Т-клеток.

Эффекторные регуляторные Т-клетки (клетки eTreg) представляют собой специализированное подмножество лейкоцитов, которые контролируют иммунную систему. Ученые Детской исследовательской больницы Св. Джуда выявили метаболические сигнальные механизмы, которые регулируют функцию клеток eTreg. Работа может помочь лучше понять и лечить воспалительные заболевания. Результаты были опубликованы в Интернете сегодня в журнале Cell Metabolism .

«Этот процесс очень интересен для нас и помогает объяснить, как метаболиты могут управлять селективными сигнальными путями, чтобы усилить дифференциацию, устойчивость и функцию клеток eTreg», – сказал автор-корреспондент Хунбо Чи, доктор философии из St. Jude Immunology. «В наших моделях мы специально изучали подавление аутоиммунитета, который может развиваться спонтанно, но мы также знаем, что Treg-клетки играют роль во многих заболеваниях».

Хотя клетки eTreg участвуют в профилактике аутоиммунных заболеваний, включая волчанку и ревматоидный артрит, они вредны при других заболеваниях, таких как рак. Понимание того, как метаболические сигналы регулируют неоднородность или функцию Treg-клеток, может помочь ученым разработать более специфические лекарства, нацеленные на эти пути, чтобы помочь в лечении болезни. Как метаболические пути регулируют дифференцировку и сохранение клеток eTreg, особенно на уровне внутриклеточной передачи сигналов, до сих пор неясно.

Метаболические пути осуществляют контроль

Исследователи показали, что двусторонняя метаболическая передача сигналов, которая пересекается с передачей сигналов рецептора Т-клеток, имеет решающее значение для регулирования функции клеток eTreg.

Исследователи определили класс метаболитов, называемых изопреноидами, которые необходимы для подавляющей активности активированных Treg-клеток, таких как клетки eTreg. Изопреноиды необходимы для клеточных процессов, называемых посттрансляционными модификациями липидов, в частности фарнезилирования белков и геранилгеранилирования. Эти процессы опосредуются Fntb и Pggt1b соответственно. Нарушение этих процессов за счет специфической делеции Treg Fntb или Pggt1b вызывает у мышей аутоиммунитет.

Дальнейшие исследования метаболических сигнальных механизмов выявили отдельные детали опосредованного Treg-клетками иммунного подавления, расположенного ниже передачи сигналов рецептора Т-клеток. Fntb действует двумя параллельными путями, чтобы способствовать персистенции клеток eTreg: протеинкиназа mTORC1, которая регулирует метаболическое перепрограммирование клеток Treg, и иммунный рецептор ICOS. Pggt1b усиливает передачу сигналов через небольшой G-белок Rac для поддержки дифференцировки клеток eTreg.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector