Действие метформина, классического препарата, используемого для лечения диабета путем стабилизации уровня сахара в крови, может быть заблокировано молекулой бактерий в нашем кишечнике, как показывает исследование Гетеборгского университета.
Метформин является основным вариантом лечения диабета 2 типа, но есть большие различия в том, как люди реагируют на этот препарат. У некоторых людей он снижает уровень глюкозы в крови (сахар) и замедляет течение болезни, в то время как у других его эффекты менее благоприятны.
Статья, опубликованная в журнале Cell Metabolism, теперь разъясняет один из основных факторов, объясняющих, почему действие метформина может быть заблокировано. Этому блокированию предшествуют процессы в кишечных бактериях – кишечной микробиоте, – в которых вырабатывается молекула имидазола пропионата .
Изменение микробиоты кишечника, связанное с диабетом 2 типа, было продемонстрировано в предыдущем исследовании, проведенном под руководством Фредрика Бэкхеда, профессора молекулярной медицины в Академии Сальгренска, Гетеборгский университет.
Он также показал, что измененная микробиота кишечника вызывает изменение метаболизма аминокислоты гистидина. Это, в свою очередь, приводит к увеличению выработки имидазол пропионата, молекулы, которая подавляет эффекты инсулина по снижению уровня глюкозы в крови.
Четкая связь с эффективностью препарата
Настоящее исследование показывает, что, помимо блокирования эффектов инсулина, имидазол пропионат также снижает эффективность метформина в снижении уровня глюкозы в крови. У пациентов с диабетом 2 типа высокие уровни имидазола пропионата были связаны с нарушением действия метформина и наоборот.
Исследование также показывает, что имидазол пропионат снижает глюкозоснижающий эффект метформина у мышей.
