Нейроны генетически запрограммированы на долгую жизнь

Когда наши нейроны – основные клетки мозга – умирают, умираем и мы.

Большинство нейронов создаются во время эмбрионального развития и не имеют «резервной копии» после рождения. Исследователи обычно полагали, что их выживание определяется почти внешними факторами или внешними силами, такими как ткани и клетки, которые нейроны снабжают нервными клетками .

Группа исследователей во главе с Сикой Чжэн, ученым-биомедиком из Калифорнийского университета в Риверсайде, оспаривает это понятие и сообщает, что непрерывное выживание нейронов также внутренне запрограммировано во время разработки.

Исследование, опубликованное в журнале Neuron , идентифицирует механизм, который, по словам исследователей, запускается при рождении нейрона, внутренне уменьшая общую форму гибели клеток – или «апоптоз» – особенно в нейронах. Когда эта генетическая регуляция прекращается, непрерывное выживание нейронов нарушается и приводит к гибели животного.

Выживание организма, функция мозга и приспособленность зависят от выживания его нейронов. В высших организмах нейроны контролируют дыхание, питание, ощущения, движение, память, эмоции и познание. Они могут умереть от многих неестественных причин, таких как нейродегенеративные заболевания, травмы, инфекции и травмы. Нейроны – это долгоживущие клетки, но генетический контроль, обеспечивающий их долголетие, неизвестен.

Команда Чжэна теперь сообщает, что центральным звеном задействованного механизма является небольшой фрагмент генетической последовательности в Bak1, проапоптотическом гене, активация которого приводит к апоптозу. Экспрессия Bak1 отключается, когда этот небольшой фрагмент генетической последовательности, называемый микроэкзоном, сплайсируется в конечном продукте гена Bak1. Экзоны – это последовательности, составляющие информационную РНК.

«Апоптоз – это путь, который контролирует клеточный оборот и гомеостаз тканей у всех многоклеточных животных», – объяснил Чжэн, доцент биомедицинских наук. «Большинство ненейронных клеток легко участвуют в апоптозе в ответ на внутренний и внешний стресс. Но эту клеточную суицидную программу необходимо обуздать для нейронов, чтобы они жили в течение многих лет. Теперь мы покажем, как происходит генетическое ослабление апоптоза нейронов. ”

Команда Чжэна определила микроэкзон Bak1 посредством крупномасштабного анализа данных экспрессии в тканях человека, тканях мыши, развивающемся мозге человека, развивающемся переднем мозге мыши и развивающемся среднем мозге мыши. Команда сначала сравнила нервные ткани с неневральными тканями как у людей, так и у мышей, чтобы идентифицировать нервно-специфические экзоны. Затем они обнаружили, что корковые нейроны снижают свою чувствительность к апоптозу еще при рождении нейрона. Они также обнаружили, что апоптоз постепенно снижается во время развития нейронов до того, как нейроны устанавливают связи или иннервируют другие клетки, предполагая, что здесь могут играть роль факторы, отличные от внешних сигналов.

«Мы показываем, что нейроны трансформируют то, как они регулируют гибель клеток во время развития», – сказал Чжэн. «Это необходимо для обеспечения долговечности нейронов, что необходимо для поддержания целостности нейронных цепей для функций мозга».

Затем команда Чжэна изучит, активируется ли идентифицированный механизм при нейродегенеративных заболеваниях и травмах, вызывающих гибель нейрональных клеток.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector