Новое исследование может помочь предсказать, какие люди более восприимчивы к агентам, вызывающим рак

Новое исследование, проведенное в Великобритании, показало, что новое понимание механизмов, лежащих в основе того, как вызывающие рак агенты в окружающей среде активируют генетическую рекомбинацию в ДНК, может помочь объяснить некоторые эффекты воздействия, а также предсказать, какие люди могут быть более восприимчивы к развитию болезни. .

Каждый подвергается воздействию низких уровней канцерогенов (веществ или радиации, способствующих образованию рака ) в окружающей среде. Одним из наиболее широко распространенных является бензопирен – общий химический загрязнитель, который содержится в дыме от печей, таких как дровяные горелки, выхлопные газы и мясо и рыба, приготовленные на гриле. Один активный ингредиент бензопирена, BPDE, непосредственно повреждает последовательность ДНК, образуя так называемые аддукты, которые, в свою очередь, способствуют мутациям, вызывающим рак.

Хотя существуют модели, показывающие, как BPDE вызывает эти мутации, некоторые пути до сих пор не изучены. В настоящее время считается, что аддукты BPDE вызывают мутации во время синтеза ДНК, потому что они активируют процесс, называемый транслезионным синтезом, когда клетки копируют ДНК, несмотря на наличие непоправленных повреждений, что позволяет развиваться репликационной вилке, и это вызывает мутации. Однако данные также предполагают участие другого процесса, называемого гомологичной рекомбинацией (ГР), который работает путем копирования других неповрежденных частей генома. Белки HR восстанавливают сложные повреждения ДНК, такие как разрывы цепей ДНК и межцепочечные перекрестные связи, а также защищают и восстанавливают остановленные или сломанные вилки репликации.

В этом последнем исследовании линии клеток человека обрабатывали BPDE перед использованием методов молекулярной биологии, таких как микроскопия, для детальной характеристики пути гомологичной рекомбинации. Результаты предложили новое понимание, показывающее, что HR действует по необычному механизму на аддуктах BPDE, и этот процесс может быть активирован, даже если нет застопорившихся или свернутых вилок репликации. Вместо этого он активируется в одноцепочечных разрывах в ДНК, которые генерируются повторно-примирующей активностью PrimPol – белка, кодируемого геном PRIMPOL у людей.

Полученные данные также решают давние вопросы, показывая, что при объемных аддуктах ДНК обмены между сестринскими хроматидами (идентичными копиями, образованными репликацией ДНК хромосомы), продуктами HR, которые традиционно были связаны с коллапсом репликационной вилки и репарацией DSB, связаны с восстановлением пострепликативных разрывов. Кроме того, эти пострепликативные бреши производятся PrimPol, проливая свет на функцию PrimPol во время устойчивости к повреждению ДНК.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector