Новое исследование раскрывает потенциальные возможности лечения остеоартрита и отсрочки его появления.

Остеоартрит (ОА) – широко признанная причина инвалидности, которая влияет на качество жизни пациентов и оказывает значительное экономическое влияние из-за затрат на здравоохранение и потери заработка. В новом исследовании исследователи определили цитоплазматический локализованный деацетализ гистона 6 (HDAC6) как многообещающую терапевтическую мишень для отсрочки развития и, возможно, лечения ОА с помощью ингибитора HDAC6 тубастатина А. Они сообщают о своих результатах в Американском журнале патологии .

«Поскольку хондроциты являются единственными резидентными клетками в суставном хряще , стабильное состояние этих клеток важно для поддержания функции суставов», – пояснил ведущий исследователь Вэйян Гао, доктор медицины, отделение хирургии кисти и пластической хирургии Второй дочерней больницы и детской больницы Юйин Медицинский университет Вэньчжоу, Вэньчжоу, Чжэцзян, Китай. «При различных заболеваниях ОА хондроциты претерпевают ряд патофизиологических изменений, ведущих к потере хондроцитов, что может нарушать функцию митохондрий и синтез внеклеточного матрикса (ЕСМ), способствуя прогрессированию ОА».

Исследователи обнаружили вариации в уровне экспрессии HDAC6 после дестабилизации модели ОА у мышей, индуцированной медиальным мениском (DMM). Они рассекли хрящевую ткань коленного сустава двухнедельных мышей для получения первичных хондроцитов. Уровень HDAC6 повышался после ОА и достигал пика через четыре недели после DMM. Таким образом, они сконструировали первичные хондроциты, сверхэкспрессирующие HDAC6, путем трансфекции плазмиды.

Их результаты показывают, что сверхэкспрессия HDAC6 вызывает митохондриальную дисфункцию и способствует производству активных форм кислорода, что приводит к деградации ECM. Однако введение селективного ингибитора HDAC6 тубастатина А обращало эффект, вызванный сверхэкспрессией HDAC6 in vitro, и дополнительно отсрочивало прогрессирование ОА in vivo за счет улучшения разрушения хряща и улучшения микроокружения и функции сустава, что позволяет предположить, что HDAC6 может быть мишень для отсрочки и лечения ОА с помощью тубастатина А.

«Насколько нам известно, это первое исследование, показывающее, что уровень экспрессии HDAC6 активируется в хондроцитах во время процесса OA и что повышенная экспрессия HDAC6 связана с дисфункцией митохондрий и деградацией ECM», – прокомментировал доктор Гао. . «Наши результаты показывают, что HDAC6 является потенциальной мишенью для лечения ОА и поддерживает введение тубастатина А для лечения ОА».

ОА – воспалительное заболевание, характеризующееся повышенной деградацией хрящевой ткани сустава из-за избыточной продукции ферментов, разрушающих внеклеточный матрикс. Это наиболее распространенное заболевание суставов в США, широко распространенное во всем мире. Среди взрослого населения США в возрасте 60 лет и старше распространенность симптоматического ОА коленного сустава составляет примерно 10 процентов у мужчин и 13 процентов у женщин. Хондроциты являются единственными резидентными клетками суставного хряща, и стабильное состояние их внутриклеточной среды имеет большое значение для поддержания морфологии суставного хряща .

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector