Ежедневно от астмы умирает десять американцев. В то время как ингаляторы быстрого действия и лекарства могут уменьшить воспаление во время приступа астмы, у людей, страдающих астмой, мало инструментов, чтобы предотвратить следующий приступ.
Теперь исследователи из Института иммунологии Ла-Хойи (LJI) обнаружили, что блокирование двух иммунных молекул одновременно является ключом к предотвращению приступов астмы на мышиной модели.
«Мы нашли способ блокировать острую астматическую воспалительную реакцию – и мы увидели сильное, длительное сокращение обострений астмы», – говорит Майкл Крофт, доктор философии, профессор LJI и старший автор нового исследования, опубликованный 5 ноября 2020 г., в Журнале аллергии и клинической иммунологии .
Когда человек, страдающий аллергией, сталкивается с триггером астмы, вредные Т-клетки увеличивают их количество в легких и высвобождают молекулы, вызывающие воспаление. Новое исследование показывает, как изменить этот процесс.
В рамках исследования Croft Lab сосредоточилась на блокировании OX40L и CD30L, сигнальных белков, аналогичных фактору некроза опухоли (TNF), белку, который является мишенью для нескольких одобренных FDA препаратов. Эти молекулы активируются аллергенами и могут активировать вредные Т-клетки, которые вызывают воспаление при астме.
В новом исследовании Крофт и его коллеги работали с моделью мышей, чувствительной к клещам домашней пыли – очень распространенному триггеру аллергии и астмы . Ученые показали, что одновременная блокировка OX40L и CD30L может остановить рост и накопление вредных Т-клеток в легких во время атаки аллергена, что затем привело к уменьшению воспаления.
«Комбинация устранения двух наборов сигналов позволила значительно снизить количество этих патогенных Т-клеток, тогда как нейтрализация любого из них имела относительно мягкий эффект», – говорит Крофт. «Это было довольно важное открытие».
