Новые факторы РНК могут способствовать развитию раковых клеток

Как и у Питера Пэна, некоторые клетки никогда не вырастают. При раке недифференцированные стволовые клетки могут помочь опухолям, таким как глиобластома, стать более агрессивными, чем другие формы заболевания. Предполагается, что определенные группы генов помогают клеткам на пути к зрелости, оставляя их молодую «стволовость» позади. Это требует радикальных изменений в микроРНКоме – мире небольших некодирующих материалов, известных как микроРНК, которые контролируют, где и когда гены включаются и выключаются. Многие микроРНК подавляют опухоль; при раке микроРНКом искажается и разрушается. Недавняя работа исследователей из Brigham and Women’s Hospital указывает на критические изменения в ферменте, известном как DICER, которые создают каскад воздействий на этот микроРНКом. Команда определила первичных участников circ2082, кольцевую РНК, и RBM3, РНК-связывающий белок, которые образуют комплекс с DICER, улавливая его в ядре клеток глиобластомы, тем самым разрушая цитоплазматический микроРНКом. Результаты опубликованы вРазвитие науки .

«Мы всегда пытаемся найти волшебную пулю для борьбы с раком . Проблема с волшебной пулей в том, что она поразит только несколько опухолевых клеток , поскольку другие опухолевые клетки не имеют этой цели. Мы ищем общие уязвимость – на что мы можем нацеливаться? ” – сказал Антонио Чиокка, доктор медицинских наук, заведующий отделением нейрохирургии Бригама. «С этим открытием мы можем нацелить что-то далеко вверх по течению: очень распространенную цель на эпигенетическом уровне».

Предыдущие исследования показали, что количество микроРНК, экспрессируемых в раковых клетках, низкое по сравнению с незлокачественными клетками. Обращаясь к этому наблюдению, основные исследователи Якуб Годлевски, доктор философии, и Агнешка Брониш, доктор философии, которые ранее работали в Бригаме, а теперь работают в Медицинском исследовательском центре Мосаковского Польской академии наук, Варшава, Польша, провели исследование. команда, которая определила отсутствие фермента DICER, вероятно, является причиной истощения цитоплазматической микроРНК. Команда обнаружила, что DICER был захвачен в ядре репрессивными взаимодействиями с RBM3 и circ2082.

Чтобы охарактеризовать этих новых участников, исследователи использовали полученные от пациентов клетки глиобластомы, что позволило им изучить результаты, генетически и фенотипически аналогичные результатам для реальных пациентов. Эти клетки были исследованы как в пробирке и в естественных условиях через имплантации в мозг лабораторных мышей. Уровень экспрессии микроРНК у этих мышей изменил их выживаемость. Если circ2082 был нокдаун, ядерный комплекс DICER из circ2082, DICER и RBM3 был разрушен, больше микроРНК присутствовало в цитоплазме, и результат выживания был намного выше. У этих мышей, опухоли которых были поражены около 2082 г., смерть в результате туморогенеза никогда не наступала, в то время как все их коллеги, не подвергавшиеся нокдауну, умерли в результате туморогенеза.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Богомолова Татьяна, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector