Обнаружено: генетическая связь с молекулярными событиями, предшествующими симптомам болезни Альцгеймера.

Исследователи из Медицинской школы Университета Тафтса обнаружили молекулярный механизм, который вызывает «пробку» из ферментов, перемещающихся вверх и вниз по аксонам нейронов, что приводит к накоплению бета-амилоида – ключевой особенности и причины болезни Альцгеймера. Фермент BACE1 получает резервную копию, вызывая закупоривание и набухание аксонов из-за повышенной выработки токсичного амилоидного белка.

В исследовании, опубликованном сегодня в Science Translational Medicine , сообщается, что человеческая мутация, более распространенная у афроамериканских пациентов с поздним началом болезни Альцгеймера, вызывает пробку из BACE1 в аксонах. Выявление этой мутации является ключевым шагом в понимании основных молекулярных механизмов заболевания и предоставляет возможную стратегию ранней диагностики и целевого лечения.

«У людей с болезнью Альцгеймера появление симптомов происходит примерно через 20 лет после того, как в мозге начинают развиваться первые изменения, что делает терапевтическое вмешательство чрезвычайно трудным», – сказала Джузеппина Теско, профессор нейробиологии Медицинской школы Университета Тафтса, старший и соответствующий специалистам. автор исследования. «Итак, мы хотели идентифицировать механизмы, приводящие к набуханию аксонов во время предсимптоматической фазы болезни Альцгеймера, что, в свою очередь, могло бы предоставить способ раннего обнаружения болезни и, возможно, более эффективного лечения».

Исследователи Tufts ранее идентифицировали ген Gga3, который помогает регулировать движение BACE1, или фермента 1, расщепляющего бета-сайт APP, вдоль аксона. В новом исследовании исследователи обнаружили, что, когда ген Gga3 мутирован или отсутствует у мышей, их мозг представляет собой ту же характерную пробку BACE1 в набухших аксонах, которая обнаруживается в посмертном мозге пациентов на ранней стадии болезни Альцгеймера. Исследователи обнаружили, что нарушение работы гена Gga3 замедляет или прекращает движение BACE1 и других белков по аксону. Они также отметили, что мутированный или отсутствующий Gga3 приводит к серьезному накоплению BACE1 в аксоне, что приводит к набуханию аксонов как в культивируемых нейронах, так и в мышиной модели болезни Альцгеймера до отложения амилоида .

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector