Обнаружены механизмы в почках, контролирующие уровень магния и кальция

Изучая основные причины редкого кожного заболевания, исследователь из Массачусетской больницы общего профиля (MGH) обнаружил ранее неизвестный механизм в почках, который важен для регулирования уровней магния и кальция в крови.

Открытие, описанное в журнале Cell Reports , подчеркивает роль ранее малоизученного гена под названием KCTD1. Ген управляет выработкой белка, который регулирует способность почек реабсорбировать магний и кальций из мочи и возвращать их в кровоток.

Генетическая мутация, вызывающая потерю KCTD1, приводит к дефектам нефронов, основных фильтрующих единиц почек, сообщает Александр Г. Марнерос, доктор медицинских наук, исследователь Исследовательского центра кожной биологии при MGH и доцент кафедры. Дерматология в Гарвардской медицинской школе. KCTD1 особенно важен в сегментах нефрона, участвующих в регуляции реабсорбции соли, магния и кальция из фильтрованной мочи в кровоток.

Дефекты нефронов, возникающие в результате потери KCTD1, в свою очередь, вызывают аномально низкие уровни магния (гипомагниемия) и кальция (гипокальциемия) в кровотоке. Аномально низкий уровень кальция в крови приводит к тому, что паращитовидные железы шеи, вырабатывающие паращитовидный гормон, перерабатываются, и это состояние известно как вторичный гиперпаратиреоз. В результате высокие уровни паратироидного гормона приводят к высвобождению кальция из костей в попытке противодействовать низкому уровню кальция в крови, что в конечном итоге приводит к потере костной массы.

Марнерос описал первоначальную идентификацию аномалий почек, которые возникают как следствие дефицита KCTD1, в исследовании, опубликованном в 2020 году в журнале Developmental Cell , которое продемонстрировало, что недостаток KCTD1 у мутантных мышей приводит к прогрессирующим аномалиям почек, что частично напоминает результаты, полученные у пациентов. при хронической болезни почек. Действительно, он заметил, что у пациентов с мутациями KCTD1 также развивается хроническая болезнь почек с почечным фиброзом (рубцевание ткани почек). Эти данные свидетельствуют о том, что KCTD1 играет важную функцию в почках .

В текущем исследовании Марнерос сообщает, что KCTD1 действует в части нефрона, известной как дистальный нефрон, чтобы регулировать реабсорбцию электролитов из мочи в кровоток и поддерживать сбалансированные уровни (гомеостаз) этих электролитов.

«Дистальный нефрон важен не только для реабсорбции соли, но также для реабсорбции магния и кальция, и это исследование показывает, что KCTD1 имеет решающее значение для способности дистального нефрона реабсорбировать эти электролиты из мочи», – говорит он.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector