Обнаружены новые изменения мозга, вызванные основным генетическим фактором риска болезни Альцгеймера

Исследование, проведенное Institut de Neurociències (INc-UAB), показывает, что APOE4, основной генетический фактор риска для наиболее распространенного типа болезни Альцгеймера, вызывает изменение сигнальных механизмов астроцитов у самцов мышей, что может быть ключевым для развитие данной патологии. Однако у самок это изменение происходит при разных вариантах APOE. Исследование продвигает описание функций APOE в головном мозге и понимание его роли в развитии болезни. В то же время он показывает, как болезнь Альцгеймера может по-разному влиять на каждый пол.

Ген аполипопротеина (APOE) может встречаться у человека в трех вариантах: E2, E3 и E4. APOE4 может вызывать структурные и функциональные изменения в головном мозге и является основным генетическим риском в развитии наиболее распространенного типа болезни Альцгеймера, называемого спорадическим, который проявляется в 99% случаев (оставшийся 1% соответствует семейной болезни Альцгеймера).

Исследователи из INc-UAB и отдела биохимии и молекулярной биологии UAB, координатором которых являются Розер Масграу и Елена Галеа, которая также является исследователем ICREA, опубликовали исследование в журнале Molecular Neurodegeneration, в котором добавлены новые данные о мозге. функции APOE и механизмы, с помощью которых вариант E4 может быть ключом к развитию болезни.

Исследование демонстрирует, что APOE4 вызывает изменения в лизосомах астроцитов. Лизосомы – это клеточные органеллы с различными функциями, такими как расщепление веществ, которые больше не нужны клетке. Эти изменения в лизосомах усиливают сигналы кальция, основной системы, с помощью которой клетка реагирует на стимулы и препятствует их модуляции липидами.

Помимо других процессов, кальциевый сигнальный путь позволяет астроцитам регулировать нейронные связи и, следовательно, механизмы обучения и памяти. Предыдущие исследования на мышах продемонстрировали, что бета-амилоидные пластинки влияют на передачу сигналов кальция. В этом исследовании исследователи демонстрируют, что сбои в передаче сигналов кальция появляются в астроцитах задолго до накопления амилоидных бляшек, и что APOE4 играет очень важную роль в этой дисфункции.

Исследование также показывает, что изменения в кальциевых сигналах появляются у самок мышей, экспрессирующих варианты APOE3 или APOE4, хотя, согласно гипотезе исследователей, регуляция возраста или липидов может означать положительную эволюцию для самок с E3.

«Статья подтверждает необходимость помнить о гендерных различиях при изучении APOE4 и болезни Альцгеймера», – объясняет Ракель Ларрамона, доктор философии. студент INc-UAB, когда проводилось исследование, и первый автор статьи.

«Наше исследование имеет два четких терапевтических значения: с одной стороны, оно обеспечивает поддержку тех фармакологических вмешательств, направленных на замену внутриклеточной передачи сигналов кальция у пациентов с APOE4 когнитивными нарушениями, а с другой стороны, оно открывает двери для новых медицинских методов лечения, чтобы замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера у пациентов с вариантом APOE4 », – добавляет доктор Масграу.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector