Обнаружены новые мишени для лекарств от смертельного рака мозга

Более 200 генов с новой и известной ролью в глиобластоме – самом агрессивном типе рака мозга – предлагают новые многообещающие мишени для лекарств. Исследователи из института Wellcome Sanger, больницы Адденбрука и их сотрудники разработали новую модель мыши, чтобы впервые показать, как мутация в известном гене рака, EGFR инициирует глиобластому, и работает с выбором из более чем 200 других генов, чтобы вести рак.

Результаты, опубликованные сегодня в Genome Biology, представляют собой первую в своем роде модель мышей, которая доступна исследовательскому сообществу для разработки новых методов лечения этой смертельной формы рака мозга.

Глиобластома – агрессивная форма рака головного мозга. Его лечат хирургическим вмешательством, за которым следует химиотерапия или лучевая терапия, однако клетки глиобластомы могут ускользать от лечения, и опухоли возвращаются. Прогноз плохой – средний пациент выживает в течение 12-18 месяцев после постановки диагноза.

В настоящее время разрабатываются новые целевые методы лечения и иммунотерапия, чтобы помочь пациентам с глиобластомой. До сих пор точно не известно, почему начинают расти глиобластомы.

В новом исследовании исследователи из Wellcome Sanger Institute и их сотрудники создали новую модель мыши с глиобластомой, чтобы выяснить, какие гены участвуют в развитии рака.

Модель показала, что хорошо известный ген рака, EGFR ( рецептор эпидермального фактора роста ), может сам по себе инициировать рост опухолей головного мозга у мышей, что приводит к опухолям, которые в высшей степени характерны для глиобластом человека.

Доктор Имран Ноорани, автор-корреспондент, ранее работавший в Институте Велком Сэнгера, а теперь работающий в больнице Адденбрука и Кембриджском университете, сказал: «Мы создали новую модель мыши для изучения смертельного рака мозга человека, глиобластомы. время, мы показали, что знакомый ген рака , EGFR, способен инициировать глиобластому, и мы идентифицировали новые гены-драйверы, потенциал которых для терапевтического воздействия заслуживает дальнейшего изучения ».

Чтобы определить, какие гены помогают EGFR вызывать рак, команда использовала технику транспозона PiggyBac – небольшой участок ДНК, вставленный в разные части генома для введения мутаций. Это выявило более 200 известных и новых мутаций в генах-супрессорах опухолей , которые работали с EGFR, чтобы стимулировать рост опухоли мозга, многие из которых представляют собой новые мишени для лекарств.

Команда сравнила результаты с последовательностями генома человека от пациентов с глиобластомой и выявила множество генетических мутаций, обнаруженных как у людей, так и у мышей. Геномные данные человека содержат множество мутаций, связанных с глиобластомой, без четких указаний на то, какие именно мутации вызывают рак. С помощью новой модели мыши команда смогла сузить круг возможных мутаций, вызывающих глиобластому, что позволит сосредоточить внимание на разработке лекарств в будущем.

Профессор Аллан Брэдли, ранее директор института Wellcome Sanger, а ныне главный научный сотрудник Kymab и профессор кафедры медицины Кембриджского университета, сказал: «Пациентам с глиобластомой срочно требуются новые целевые методы лечения. К сожалению, опухоли глиобластомы могут стать серьезными. устойчивы к терапии, направленной на определенные молекулы, поскольку существует множество других генетических факторов, которые могут «взять на себя» прогрессирование рака . Эта новая модель на мышах обеспечивает недостающее звено для перевода результатов новых потенциальных методов лечения, испытанных на мышах, в клинические испытания ».

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector