Известно, что при таких заболеваниях, как артериосклероз, отложения холестерина вдоль кровеносных сосудов могут быть вредными. Подобные проблемы возникают при неврологических заболеваниях, таких как рассеянный склероз. Здесь возникают дефекты в регенерации миелиновых оболочек, богатых холестерином. Нормальная рециркуляция холестерина из дефектных миелиновых оболочек фагоцитами нарушается. Это приводит к образованию ячеек пены, которые практически “задыхаются” от переполнения холестерином. До сих пор не было известно, что мешает фагоцитам снова сделать поглощенный холестерин доступным. Ученые из Института экспериментальной медицины Макса Планка в Геттингене под руководством Гезине Сахер обнаружили, что, как это ни парадоксально, синтез холестерина в фагоцитах играет существенную роль в этом процессе переработки. Фармакологическая поддержка синтеза холестерина улучшает регенерацию поражений в мозге мышей. Эти результаты могут иметь значение для лечения миелиновых заболеваний, таких как рассеянный склероз.
Подобно нитке бусинок, богатые холестерином и липидами миелиновые оболочки покрывают и изолируют нервные волокна , чтобы обеспечить быструю и эффективную передачу импульсов. Как мы все знаем, нитка бус может порваться. Но это проблема только в том случае, если ценные бусинки нельзя использовать повторно, они повредят пылесос и навсегда останутся на полу. Такая ситуация преобладает при хронических поражениях головного мозга, когда миелиновые оболочки утрачены навсегда. Клетки микроглии , которые тесно связаны с макрофагами, являются клетками-мусорщиками мозга и действуют как пылесос в сценарии выше.
Отдельные миелиновые оболочки заменяются на протяжении всей жизни человека. В нормальном процессе регенерации клетки-мусорщики поглощают холестерин и другие липиды из дефектного миелина, чтобы их можно было переработать и использовать для восстановления ткани. «Этот эффективный механизм восстановления, вероятно, имеет место постоянно у здоровых людей», – объясняет Гезине Сахер.
