Тень над многообещающей ингаляционной терапией COVID-19 с помощью ингаляционного интерферона бета прояснилась открытием, что, хотя она, по-видимому, увеличивает уровни белка ACE2 – ключевой точки входа коронавируса в клетки носа и легких, – он преимущественно увеличивает уровни короткой версии этого белок, с которым вирус не может связываться.
Вирус, вызывающий COVID-19, известный как SARS-CoV-2, проникает в клетки носа и легких посредством связывания его белка-шипа с белком клеточной поверхности, превращающим ангиотензин ферментом 2 (ACE2).
Теперь новая, короткая форма ACE2 была идентифицирована профессором Джейн Лукас, профессором Донной Дэвис, доктором Габриэль Ууэй и доктором Вито Меннеллой из Университета Саутгемптона и Университетской больницы Саутгемптона NHS Foundation Trust.
Исследование, опубликованное в Nature Genetics , показывает, что наряду с более длинной формой ACE2, используемой SARS-CoV-2, существует более короткая форма ACE2, в которой отсутствует сайт связывания SARS-CoV-2.
Встречающиеся в природе противовирусные белки, называемые интерферонами , показали себя многообещающими при лечении COVID-19. Однако предыдущие исследования показали, что интерфероны повышают уровень ACE2, что ставит под сомнение возможность такого лечения, с возможностью того, что увеличение ACE2 может привести к тому, что эти препараты действительно ухудшат воздействие COVID-19.
Но это последнее исследование показывает, что преимущественно короткий ACE2, у которого отсутствует сайт связывания вируса, увеличивается в ответ на интерфероны. Поскольку уровни более длинной формы ACE2 остаются неизменными, интерфероны, по-видимому, не увеличивают точки входа для вируса, поддерживая их использование при лечении пациентов с COVID-19.
Это помогает объяснить очень многообещающие результаты испытания ингаляционного бета- интерферона для пациентов с COVID-19, разработанного в Саутгемптоне командой под руководством профессора Тома Уилкинсона из Саутгемптонского университета.
Это исследование дает новое понимание этой короткой формы ACE2 и показывает, как она играет совсем другую роль по сравнению с более длинной формой ACE2, которая действует как точка входа для SARS-CoV-2.
Короткий ACE2 не имеет сайта связывания для SARS-CoV-2, поэтому его нельзя использовать в качестве точки входа для вируса. Вместо этого его регуляция интерферонами предполагает, что он может участвовать в противовирусной реакции организма.
