Раскрытие схемы, контролирующей рост и распространение рака

Исследование, проведенное Лондонским университетом королевы Марии, позволило по-новому взглянуть на молекулярные схемы, контролирующие рост и распространение раковых клеток. Полученные данные подчеркивают новые пути, вовлеченные в эти ключевые процессы прогрессирования рака, которые могут представлять собой мишени для терапии.

Сложная коммуникационная сеть

Исследование, опубликованное сегодня в Science Signaling , направлено на раскрытие того, как белок под названием MET влияет на прогрессирование рака. Исследования показали, что ошибочные или видоизмененные версии MET участвуют в росте раковых клеток и распространении различных типов рака; однако точные механизмы, с помощью которых он контролирует эти процессы, неизвестны.

MET принадлежит к группе белков, называемых рецепторными тирозинкиназами (RTK), которые являются ключевыми регуляторными белками, участвующими в различных сигнальных путях, которые контролируют нормальные клеточные процессы. Аномальные изменения RTK вовлечены в развитие и прогрессирование многих типов рака, что делает их популярной мишенью для лечения рака .

Команда, состоящая из исследователей из BCI во главе с доктором Стефани Керморган и Института исследований рака в Лондоне, включая доктора Алексию Эрвье и доктора Пола Кларка, изучала клетки и доклинические модели, в которых была мутирована MET. Они обнаружили, что белок активировал два разных пути, управляющих ростом и миграцией раковых клеток, взаимодействуя с другими ключевыми молекулами, которые помогают MET выполнять эти функции.

Одна молекула, определенная как ключевой игрок в этих процессах, управляемых МЕТ, была Rac1. Широко известно, что Rac1 участвует в миграции раковых клеток; однако команда обнаружила, что Rac1 также играет решающую роль в стимулировании роста раковых клеток через взаимодействие с другим белком, называемым mTOR. Это взаимодействие происходит внутри клеток (в структурах, называемых эндосомами), после чего обе молекулы перемещаются к границе клетки – необычное место для mTOR. Отдельным путем MET также связывается с другой молекулой, PI3K, чтобы управлять миграцией клеток.

Доктор Алексия Эрвье (слева) и доктор Стефани Керморгант (справа) в лаборатории Института рака Бартса Лондонского университета королевы Марии. Предоставлено: Лондонский университет королевы Марии.
Первый автор исследования доктор Эрвье, защитившая докторскую диссертацию. под руководством доктора Кеморганта и в настоящее время является научным сотрудником Института исследований рака (ICR), он сказал: «Понимание того, как МЕТ контролирует поведение клеток при раке, является решающим шагом на пути к улучшению лечения. Неожиданное открытие роли Rac1 в этом контексте расширяется. наше понимание того, как МЕТ нарушает регуляцию клеток и открывает новые возможности для исследований рака ».

Исследование в основном финансировалось Cancer Research UK и Советом по медицинским исследованиям с дополнительным финансированием от Rosetrees Trust, Breast Cancer Now и Фонда исследований рака поджелудочной железы.

Преодоление лекарственной устойчивости

Миграция раковых клеток является ключом к метастазированию – распространению раковых клеток из одного участка тела в другой. Метастатическое заболевание – основная причина смертности от рака; однако в настоящее время лекарства нет. Понимание процессов, вызывающих метастазирование, и поиск способов их остановки жизненно важно для разработки более эффективных методов лечения рака.

Лекарства, нацеленные на МЕТ, проходят клинические испытания; однако у пациентов часто развивается устойчивость к этим препаратам, поскольку рак может научиться активировать МЕТ-пути другими способами. Выводы, полученные в результате этого исследования, могут проложить путь к разработке новых схем лечения; Если препараты, нацеленные на МЕТ, используются в сочетании с препаратами, ингибирующими mTOR и PI3K, лечение может быть эффективным в течение более длительного времени. Интересно, что недавно были разработаны препараты, которые одновременно ингибируют mTOR и PI3K.

Доктор Керморгант сказал: «Мы очень взволнованы этим открытием, которое предполагает, что MET, основная мишень рака, может быть нацелена с существующими лекарствами на две другие основные мишени, PI3K и mTOR. Это может быть протестировано в клинических испытаниях в ближайшее будущее.”

Это исследование уточняет нынешнее понимание того, как MET контролирует сигнальные пути, участвующие в росте и распространении рака, и определяет ключевых игроков, участвующих в этих процессах. Нацеливание на эти молекулы в комбинации может предложить более эффективные результаты лечения больных раком .

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector