Различные «подтипы» болезни Альцгеймера могут быть связаны с различными модификациями тау-белка.

Новое исследование показывает возможную биологическую причину того, что болезнь Альцгеймера (БА) прогрессирует с разной скоростью у разных пациентов.

Исследование, проведенное учеными Массачусетской больницы общего профиля, было сосредоточено на тау, белке, обнаруженном в нейрофибриллярных клубках мозга, которые являются хорошо известным признаком БА.

Тау может подвергаться различным модификациям в течение болезни, включая фосфорилирование. Исследователи обнаружили, что наличие различных форм фосфорилированного тау может объяснить, почему болезнь имеет различные эффекты.

Ведущим автором исследования является Саймон Дюжарден, доктор философии, научный сотрудник Mass Gemeral, получивший докторскую степень. Он был опубликован в журнале Nature Medicine .

Врачам давно известно, что от пациента к пациенту клинические проявления болезни Альцгеймера могут существенно различаться, включая возраст начала, скорость ухудшения памяти и другие клинические показатели.

Кроме того, более высокие уровни патологического тау-белка в головном мозге связаны с более тяжелым заболеванием. Однако есть несколько ключей к разгадке того, что вызывает эти различия между пациентами.

Эта команда изучила образцы от 32 пациентов, которым при жизни был поставлен диагноз, который считается «типичным AD», и этот диагноз был подтвержден после смерти.

Возраст на момент постановки диагноза и скорость прогрессирования заболевания у этих пациентов заметно различались.

Подробнее об исследовании

Исследователи также провели углубленную характеристику молекулярных свойств тау-белков в головном мозге этих пациентов.

Это включало уровни различных видов тау-белка, способность тау-белка вызывать агрегацию (также называемую посевом), а также наличие определенных посттрансляционных модификаций с использованием биохимических, биофизических анализов и анализов биоактивности, а также передовых методов масс-спектрометрии, работающих с команды в Детской больнице, Бостоне и Мерк.

Исследователи обнаружили «поразительную» вариацию в присутствии фосфорилированных олигомеров тау, что связано с более широким распространением тау-белка и, что важно, с более тяжелым заболеванием.

Различные специфические модификации были связаны с разной степенью тяжести и скоростью прогрессирования.

Примечательно, что эти специфические молекулярные характеристики привели к вариабельному распознаванию антителами, которые в настоящее время рассматриваются для терапевтического воздействия на тау-белки при БА и связанных заболеваниях.

«Мы предполагаем, что существуют разные молекулярные« драйверы »прогрессирования болезни Альцгеймера, и у каждого пациента есть свой набор из них», – говорит Брэдли Хайман, доктор медицины, доктор философии, старший автор отчета и директор Центра исследования болезни Альцгеймера. в Массачусетском общем институте нейродегенеративных заболеваний (MIND). Хайман добавляет,

«Это похоже на то, что мы видим при раке, где, например, существует несколько типов рака легких или молочной железы , и лечение зависит от конкретных молекулярных драйверов в опухоли пациента».

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector