Ученые идентифицируют клетки мозга, которые вызывают бодрствование и сопротивляются общей анестезии.

Нейробиологи не знают точно, какие мозговые цепи контролируют бодрствование и сон, и как именно лекарства для общей анестезии влияют на эти цепи. Но новое исследование ученых из Пенсильвании в медицине приближает нейробиологию к решению этой важной головоломки.

Группа исследователей из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании в исследовании, опубликованном 13 ноября в журнале Current Biology , определила популяцию нейронов в области гипоталамуса мозга, которая не дает мышам спать, когда они обычно спали бы. они активированы. Активация этих нейронов также «будит» их от продолжающегося воздействия ингаляционных анестетиков, таких как изофлуран или севофлуран, и даже помогает поддерживать состояние бдительности, когда животным вводят анестетики.

Исследование также поддерживает гипотезу, давно обсуждаемую нейробиологами: части мозга, регулирующие сон и бодрствование, также способны регулировать реакцию мозга на общие анестетики.

«Наши результаты подтверждают, что нейронные цепи, регулирующие бодрствование, также могут быть важны для выхода из общей анестезии» , – сказал старший автор исследования Макс Кельц, доктор медицинских наук, заслуженный профессор анестезии в Медицинской школе Перельмана при Пенсильванском университете. .

Полученные данные указывают на возможность появления фармацевтических препаратов в будущем, которые будут активно ускорять выход из состояния наркоза, а также могут способствовать бодрствованию, что может быть полезно при неврологических заболеваниях, таких как нарколепсия. У пациентов, способных восстанавливаться после состояния минимального сознания, терапевтические средства, которые задействуют сильные системы, способствующие пробуждению, могут предложить новые терапевтические стратегии, чтобы вернуть мозг в состояние сознательного бодрствования.

Келц и его коллеги, включая первого автора исследования, кандидата наук Сару Райтц, сосредоточили внимание на области гипоталамуса, известной как преоптическая область (ПОА). Предыдущие исследования дали противоречивые данные о том, какие популяции нейронов POA способствуют сну, бодрствованию и анестезии. Однако, вдохновленные недавними открытиями, что ранее нацеленные на популяции нейронов POA на самом деле намного более разнообразны на молекулярном уровне, чем предполагалось, команда Penn Medicine исследовала одну недавно идентифицированную подгруппу, которая экспрессирует ген тахикинина 1, известную как нейроны POA Tac1. .

Ученые с помощью генной инженерии создали мышей, у которых нейроны POA Tac1 – и только эти нейроны – можно было «включить» на несколько часов, сделав животным инъекцию безвредного химического вещества под названием CNO.

«Мы обнаружили, что активация нейронов POA Tac1 у мышей резко увеличивала бодрствование этих мышей по сравнению с контрольными мышами», – сказал Райтц. Используя электроэнцефалографию или ЭЭГ, исследователи заметили, что в период, когда мыши обычно проводят большую часть своего времени во сне, контрольные мыши в среднем засыпают в течение нескольких минут после инъекции инертного химического вещества, тратя только около 40 процентов четырехчасового сеанса записи спят. Однако мыши, которым вводили CNO и активировали POA Tac1, не спали почти весь сеанс, имея лишь несколько коротких периодов сна. Иногда, когда мыши были активными, мыши, активированные POA Tac1, также имели гораздо более длительные интервалы бодрствования по сравнению с контрольными мышами.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector