Ученые открывают новые терапевтические мишени для лечения болезни Альцгеймера

Исследователи из Гонконгского университета науки и технологий (HKUST) определили новые терапевтические цели для лечения болезни Альцгеймера (БА), изучая мозг пациентов с помощью недавно разработанной методологии. Этот новый подход также позволяет исследователям измерять влияние потенциальных лекарств на пациентов с БА, открывая новые направления для исследований БА и разработки лекарств.

Хотя патологические механизмы БА изучаются десятилетиями, болезнь остается неизлечимой. Одна из причин заключается в том, что традиционные подходы к исследованиям имеют ограниченные возможности для определения молекулярных мишеней для разработки лекарств. Анализ молекулярных и патологических путей обычно исследует мозг пациентов с БА как единое целое, что обычно недооценивает вклад различных типов клеток головного мозга в БА и любые нарушения в них. Это особенно верно в отношении менее распространенных типов клеток, таких как микроглия (резидентные иммунные клетки мозга ) и нервно-сосудистые клетки (в частности, эндотелиальные клетки), которые составляют менее 5% и 1% от общей популяции клеток мозга соответственно.

Тем не менее, группа во главе с профессором Нэнси Ип, вице-президентом по исследованиям и разработкам, директором государственной ключевой лаборатории молекулярной нейробиологии и морнингсайдским профессором наук о жизни в HKUST, более чем обошла эту проблему – они также определили несколько новые потенциальные молекулярные мишени в эндотелиальных клетках и микроглии для разработки лекарств от БА .

Команда исследовала функции определенных типов клеток в посмертном мозге пациентов с БА, что обычно невозможно при традиционных подходах, с использованием передового анализа одноклеточного транскриптома, который можно использовать для характеристики молекулярных изменений в отдельных клетках. . Это дало исчерпывающий профиль клеточных изменений транскриптома в мозге пациентов с БА. Последующий анализ выявил подтипы клеток и патологические пути, связанные с БА, выделив конкретную субпопуляцию эндотелиальных клеток, обнаруженных в кровеносных сосудах головного мозга. Соответственно, команда обнаружила, что усиление ангиогенеза (образование новых кровеносных сосудов из текущих) и активация иммунной системы в субпопуляции эндотелиальных клетоксвязаны с патогенезом БА, предполагая связь между нарушением регуляции кровеносных сосудов и БА. Исследователи также определили новые цели для восстановления нервного гомеостаза (способности поддерживать относительно стабильное внутреннее состояние, несмотря на внешние изменения) у пациентов с БА.

Команда также использовала анализ одноклеточного транскриптома для изучения механизма, с помощью которого цитокин интерлейкин-33 (IL-33), важный белок для передачи иммунных сигналов, оказывает положительное действие, что делает его возможным терапевтическим вмешательством при БА. Исследователи обнаружили, что IL-33 уменьшает патологию, подобную БА, стимулируя развитие определенного подтипа микроглии, который помогает очистить бета-амилоид, нейротоксический белок, обнаруженный в мозге БА. Команда также первой собрала данные о механизмах, с помощью которых микроглия трансформируется в фагоцитарное состояние, потребляющее бета-амилоид, что является основным клеточным механизмом удаления патогенов.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector