Ученые подтвердили, что обычно безобидный вирус атакует электрическую систему сердца

Исследователи Технологического института Вирджинии, изучающие, как обычно доброкачественный вирус поражает сердце человека с иногда фатальными последствиями, определили, что вирус нарушает электрическую систему сердца – причем с двойным воздействием, которое ранее не было обнаружено.

Патрик Кэлхун, научный сотрудник, и его наставник, Джеймс Смит, доцент Института биомедицинских исследований Фралина при VTC, обнаружили, что аденовирус не только разъединяет электрические сигнальные пути в сердце, но также снижает способность клеток создавать новые каналы связи.

Исследователи сделали свои выводы с помощью первых в своем роде экспериментов по наблюдению воздействия аденовируса на клетки сердца человека в чашке для культивирования.

«Это первый раз, когда мы помещаем этот человеческий вирус в клетки сердца человека, чтобы увидеть, что он делает в контексте инфицированных клеток сердечной мышцы», – сказал Смит. «Это настоящая сила этого».

Исследование было опубликовано в этом месяце в The FASEB Journal , международном издании Федерации американских обществ экспериментальной биологии.

Это открытие может улучшить понимание аритмий, которые представляют собой проблемы передачи электрических сигналов сердца, которые могут привести к остановке скоординированного биения сердца и даже к внезапной сердечной смерти.

Исследования в лаборатории Смита сосредоточены на желудочковых аритмиях, которые потенциально являются наиболее опасными, но такие электрические нарушения могут затронуть все камеры сердца.

По данным Национального института сердца, легких и крови Национального института здоровья, фибрилляция предсердий, наиболее распространенный тип аритмии, поражает более 2 миллионов человек в Соединенных Штатах.

Клетки сердечной мышцы общаются друг с другом через каналы, называемые щелевыми соединениями. Образованные белками, называемыми коннексинами, щелевые соединения создают мост между двумя клетками для обмена электрическими сигналами, которые позволяют клеткам сердечной мышцы биться согласованно, но щелевые соединения могут также предупреждать соседние клетки, что они атакованы вирусом.

Предыдущая работа в лаборатории Смита показала, что острые инфекции, вызванные аденовирусом, снижают уровень ключевого белка щелевых контактов, коннексина 43.

Аденовирус, который обычно вызывает простуду, оказывает гораздо более опасное воздействие, если достигает сердца.

Когда вирус захватывает щелевые контакты, он может замедлить выработку коннексина 43, нарушая электрическую систему, которая поддерживает правильное сердцебиение, что приводит к аритмии и иногда к внезапной сердечной смерти.

Кэлхун провел определенные эксперименты, которые подтвердили, что вирус может эффективно захватить систему, которую клетки сердечной мышцы используют для связи. Подобные исследования часто проводятся с использованием моделей мышей, но ранее ученым не хватало эффективной модели аденовируса и человеческого сердца .

Кэлхун разработал новую диагностическую технику с использованием индуцированных плюрипотентных стволовых клеток кардиомиоцитов – клеток кожи человека, преобразованных в клетки сердца. Он применил к ним аденовирус и посмотрел, что произошло.

Он увидел то, что ожидал – вирус захватил щелевые соединения для своих собственных целей репликации – но увидел кое-что еще, чего не ожидал.

«Я понял, что здесь протекают два различных процесса: вирус наносит двойной удар по способности клетки общаться со своими соседями», – сказал Калхун. «Во-первых, он быстро закрыл существующие каналы, а во-вторых, лишил ячеек возможности создавать новые».

Смит и Калхун особенно интересовались тем, как вирус останавливает образование коннексина 43 и образование щелевых соединений. Вирус переключил белковый путь, классически описанный как создание нового коннексина, на подавление коннексина. Смит видит перспективу в том, чтобы узнать больше о том, как вирус внес это изменение.

«Мы могли бы узнать что-то очень новое о молекулярной биологии, которая вызывает это переключение», – сказал Смит, который также является адъюнкт-профессором биологических наук в Технологическом колледже Вирджинии и фундаментального научного образования в Медицинской школе штата Вирджиния Tech Carilion. ,

«Исследование имеет некоторые ограничения для распространения результатов на живое сердце, потому что оно проводится in vitro – в посуде вне человеческого тела – но все же имеет огромную ценность», – сказал Смит. Фундаментальные исследования обеспечивают основу для трансляционных исследований, которые открывают терапевтические и диагностические методы, улучшающие здоровье людей “.

«Они дают нам подсказки и подсказки относительно того, что искать», – сказал Смит.

«Это исследование выходит за рамки вирусной инфекции в надежде, что мы сможем разработать новые терапевтические методы лечения больных сердца», – сказал Кэлхун. «Мы, по сути, учимся у аденовируса, чтобы найти наиболее эффективные способы остановить, а не вызвать аритмию».

Исследования Калхуна составили значительную часть его недавно защищенной докторской диссертации. Его дополняет работа Рэйчел Пэджет, другого исследователя в лаборатории Смита, которая недавно получила стипендию Национального института здравоохранения за разработку первой в истории модели мыши для исследования того, как аденовирус поражает сердце .

Калхун, родом из Найсвилля, штат Флорида, был наставником Смита более пяти лет. Ветеран армии США, Кэлхун начал свою академическую карьеру в Западном общественном колледже штата Вирджиния в Роаноке, штат Вирджиния, прежде чем перейти в Технологический институт Вирджинии.

В этом месяце он начнет работать в качестве постдокторанта в Медицинской школе Джонса Хопкинса в Балтиморе, где продолжит изучение сердечного здоровья.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Наталья Степанова, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Vk, Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector