Защита от атеросклероза на молекулярном уровне

Атеросклероз является результатом накопления липидов во внутренних стенках кровеносных сосудов и является основной причиной сердечных заболеваний и инсульта. В новом исследовании исследователи из Университета Цукубы обнаружили новую роль цАМФ-зависимого белка, связывающего элемент 3, такого как 3 (CREB3L3), в развитии атеросклероза и определили механизм, с помощью которого он проявляет защитные эффекты против атеросклероза.

Атеросклероз – это пагубный результат длительного высокого уровня липидов в крови, приводящий к утолщению внутренних стенок кровеносных сосудов за счет образования так называемого налета. В результате приток крови к мозгу и сердцу может со временем уменьшаться, и как только бляшка разрывается, тромбоциты в кровотоке объединяются и закупоривают кровеносный сосуд, пытаясь восстановить повреждение. Хотя известно, что ряд белков и механизмов играют роль в развитии атеросклероза, исследования продолжаются, чтобы полностью понять этот сложный процесс. CREB3L3 – это фактор транскрипции, который представляет собой белок, который связывается с ДНК и регулирует экспрессию генов в печени и тонком кишечнике , а также играет важную роль в метаболизме триглицеридов и глюкозы в печени.

«Хотя мы знаем об атеросклерозе уже давно, еще многое предстоит узнать о его молекулярной основе» , – говорит автор исследования профессор Хитоши Шимано. «Целью нашего исследования было понять, какую роль играет CREB3L3 в развитии атеросклероза и подходит ли он в качестве терапевтической мишени против атеросклероза».

Для достижения своей цели исследователи изучили, как отсутствие или сверхэкспрессия CREB3L3 повлияет на развитие атеросклероза. Чтобы исследовать отсутствие CREB3L3, исследователи создали мышей с нокаутом, у которых был дефицит белка в печени или кишечнике, или в обоих. Чтобы исследовать сверхэкспрессию, исследователи создали трансгенную мышь.сверхэкспрессия CREB3L3 в печени. Поскольку атеросклероз у мышей не встречается в природе, исследователи использовали линию мышей, в которой отсутствует рецептор холестерина ЛПНП (ЛПНП), широко известного как «плохой» холестерин. Поскольку холестерин ЛПНП, циркулирующий в организме, не может быть поглощен клетками, он накапливается в стенках кровеносных сосудов и приводит к образованию атеросклероза. Скрещивая мышей CREB3L3 с мышами LDLR и скармливая их западной диетой, исследователи получили систему для изучения роли CREB3L3 в развитии атеросклероза.

услуги нутрициологаАвтор сайта и статей: Богомолова Татьяна, нутрициолог-психолог, консультант по питанию и коррекции веса. Подробнее обо мне

Я в соц. сетях: Instagram.

Рейтинг
Еще статьи нутрициолога:
Adblock
detector